歯根膜がないインプラントは、天然歯の10〜20倍の速度で骨が溶けるのに、見た目の変化は最後まで出にくい。
インプラント周囲炎を画像から判断するには、まず「正常なインプラントの画像とはどういうものか」を基準として頭に入れておく必要があります。正常なデンタルX線写真では、インプラント体(フィクスチャー)の周囲に均一で白い骨の像が認められ、インプラントネックから根尖方向にかけて骨頂が安定して見えます。また、インプラント体のネジ山は骨に完全に埋まっており、ネジ山が露出するような骨吸収像は確認されません。
これに対してインプラント周囲炎が進行した画像では、インプラントの近遠心側から骨が吸収されはじめ、透過像(黒い影)として確認できるようになります。この吸収パターンは天然歯の歯周炎に似た「水平性骨吸収」と、インプラント体に沿って深く進む「垂直性(クレーター状)骨吸収」の2種類があります。垂直性の骨吸収がX線で確認される段階は、すでに相当量の骨が失われている状態です。重要なのは、頬舌側の骨吸収は2Dのデンタル・パノラマ写真では捉えられないという点です。近遠心方向の吸収は評価できても、3次元的に骨がどこまで溶けているかはCBCTがなければわかりません。
つまり、デンタル1枚だけで「問題なし」と判断するのは危険です。骨吸収量は、植立時(または補綴装着時)のベースラインX線写真との比較が不可欠で、日本口腔インプラント学会の指針でも「1年後に2mm以上の骨吸収」がインプラント周囲炎の診断基準の一つとされています。画像の変化を客観的に追うためには、同一規格でのデンタルX線を定期的に撮影し、比較読影する習慣が重要です。
日本歯周病学会「歯周病患者における口腔インプラント治療指針およびエビデンス2018」(PDF)— 診断基準・骨吸収評価の根拠として参照
画像変化が出る前に、臨床的なサインから早期発見することが、インプラント周囲炎のマネジメントで最も重要です。初期段階はインプラント周囲粘膜炎(Peri-implant Mucositis)と呼ばれ、骨吸収を伴わない軟組織の炎症のみの状態です。この段階ではX線では骨吸収がほぼ確認できず、見た目の変化も地味なため、気づかれずに経過することが少なくありません。
プロービングは最も重要な診断ツールです。注意すべき点は、インプラントのプロービング圧は25g(0.25N)以下が推奨されていることで、天然歯と同じ力で挿入するとインプラント周囲の結合組織を傷つける危険があります。プローブはインプラントを傷めないよう、プラスチックチップ製またはカーボン製を使用するのが標準的な対応です。
| 所見 | インプラント周囲粘膜炎 | インプラント周囲炎 |
|---|---|---|
| BOP(プロービング時出血) | あり | |
| 排膿 | なし〜軽度 | あり(進行例) |
| ポケット深さ | 増加傾向(4mm超が目安) | 5mm以上で要注意 |
| 骨吸収(X線) | なし | 1mm以上の進行性骨吸収 |
| 動揺 | なし | 重症例でみられる |
BOP陽性がある場合は、まず炎症の存在を意味します。ただし、チタン表面に付着するバイオフィルム(細菌の集合体)はプロービングだけでは完全に評価できないため、定期的な細菌検査(P.g.菌・T.f.菌など高リスク嫌気性菌の検出)を組み合わせることも有効です。
口腔内写真の画像でも変化を追うことができます。早期サインとしては歯肉の発赤・腫脹があり、進行例ではインプラントネックの露出(歯肉退縮)が確認されます。インプラント体のネジ山が口腔内から見えている状態はすでに相当量の骨吸収が起きているサインで、撤去を含む治療方針の検討が必要です。これは臨床上、重症化のわかりやすい目安です。
デンタルダイヤモンド「インプラント周囲炎とは|歯科用語」— 診断基準(BOP・ポケット深さ・骨吸収)の解説として参照
インプラント周囲炎が歯科医従事者にとって特に注意すべき疾患である理由のひとつは、その進行速度の速さにあります。報告によれば、インプラント周囲炎は天然歯の歯周炎と比較して10〜20倍の速度で進行するとされています。コーヒーカップ1杯を飲む時間で、天然歯なら1ヶ月かかる骨吸収が起きているイメージです。これは決して誇張ではなく、臨床的に観察されている事実です。
なぜこれほど速く進むのか。その根本的な理由は構造にあります。天然歯には「歯根膜(しこんまく)」という緩衝・防御組織が存在しますが、インプラントにはありません。歯根膜には豊富な血管と神経が走っており、細菌感染に対して免疫細胞が迅速に集結する「戦場へのアクセスルート」として機能しています。インプラント周囲はこのルートがないため、感染が始まると免疫応答が著しく遅れます。
さらに、インプラント周囲の結合組織線維は天然歯と異なり、チタン表面に対して平行に走るという特徴があります。天然歯の場合、コラーゲン線維がセメント質に垂直方向に挿入し(シャーピー線維)、バリアとして機能しますが、インプラントにはこの構造がありません。つまり、細菌が侵入した際の「物理的な壁」が薄いという弱点があります。
自覚症状が乏しいまま急速に進む、という点も重大です。患者さんが「痛みがないから大丈夫」と思い込んでいるケースが多く、気づいたときにはすでにインプラント体の半分以上の骨が消失していた、という事例は珍しくありません。これが原則です。早期発見のために定期メインテナンスの間隔を3〜6ヶ月以内に設定することが推奨されている背景には、こうした構造的な脆弱性があります。
インプラント周囲炎の有病率は、調査方法によってばらつきがありますが、国内外の報告を総合すると患者単位で約14〜28%とされています。インプラント患者のおよそ5人に1人が罹患するという計算になります。
この数字は全患者に均等に当てはまるわけではなく、特定のリスクファクターを持つ患者では大幅に確率が上昇します。たとえば歯周炎の既往がある患者では、そうでない患者と比べてインプラント周囲炎の発症リスクが約2.21倍に上昇するとの報告があります(明海大学、2021年)。さらに喫煙者では免疫機能の低下と血流障害により、非喫煙者に比べてインプラント周囲炎リスクが顕著に高まるとされています。
もうひとつ見落とされやすいのが、インプラントの「ポジション」です。埋入位置が不適切(角化歯肉量の不足、清掃困難な設計)な場合、インプラント周囲炎リスクが最大48.2倍に上昇するという報告があります(2026年、藤井歯科)。清掃困難な位置に埋入されたインプラントは、どれほどセルフケアを指導しても限界があり、メインテナンス時に画像・口腔内所見と合わせてプラーク付着パターンを毎回確認することが有効です。
| リスク因子 | 影響 |
|---|---|
| 歯周炎の既往 | 発症リスク約2.21倍増 |
| 喫煙 | 血流低下・免疫抑制→進行加速 |
| 糖尿病(血糖コントロール不良) | 感染抵抗性の低下 |
| 不適切な埋入ポジション | 最大48.2倍のリスク上昇 |
| メインテナンス未受診 | 発症率が有意に増加 |
これらのリスク情報は、初診時のリスクアセスメントシートに組み込み、患者ごとにリスク層別化しておくことが理想的です。高リスク患者に対しては、メインテナンス間隔を短縮(3ヶ月以内)し、毎回のX線評価と細菌検査を組み合わせた集中管理が現実的な対応策になります。
既存記事にはあまり取り上げられていないが、臨床的に見落とされがちな観点として「角化歯肉幅とインプラント周囲炎の発症関係」があります。角化歯肉とは動かない(可動しない)硬い歯肉のことで、インプラント周囲に2mm以上の角化歯肉帯があるかどうかが、メインテナンスの難易度と炎症リスクに大きく影響します。
角化歯肉が不足している部位では、歯ブラシをあてると歯肉が動いてしまい、適切なプラークコントロールが物理的に困難になります。また、可動粘膜がインプラント周囲を覆っていると、口の開閉で粘膜が引っ張られ、上皮バリアに微細な亀裂が生じやすくなります。この状態が慢性的に続くと、バイオフィルムの侵入口が常に開いているようなものです。
口腔内画像や口腔内写真を撮影する際には、インプラント周囲の歯肉形態(角化歯肉幅、歯肉退縮の有無)を定期的に記録し比較することが推奨されます。角化歯肉の幅が経時的に減少している場合は、遊離歯肉移植(FGG)などの粘膜外科処置を検討するタイミングとなります。
この視点は、外科処置の適応を考える上でも重要です。たとえ現時点でプロービングやX線上に顕著な異常がなくても、角化歯肉幅が減少している症例では将来的なリスクが高いと判断し、早めに予防的介入を計画するという考え方は、高リスク患者のマネジメントとして合理的です。これは使えそうです。
また、埋入時の補綴設計(インプラントネックの位置、上部構造のエマージェンスプロファイル)が清掃性に与える影響も見逃せません。エマージェンスプロファイルが過度に膨らんだ上部構造は、インプラントネック周囲の歯肉縁下にデッドスペースを作り出し、どれほど丁寧にブラッシングしても物理的にプラークが届きにくい環境を生み出します。これも画像評価の観点からは、デンタルX線でインプラントネックの骨頂位置と上部構造の形態の関係を確認することで間接的にアセスメントできます。
インプラント周囲炎の治療は、骨吸収の程度と病変の形態によって大きく2つに分かれます。骨吸収量が比較的少ない初期〜中等度では非外科的なデブライドメントが第一選択となり、骨吸収が進んだ症例では外科的介入が必要となります。この判断に画像評価は欠かせません。
① 非外科的治療(デブライドメント)
チタン表面を傷つけないよう、プラスチックチップ付き超音波スケーラー、チタンキュレット、カーボンファイバースケーラーなどが使用されます。エアアブレーション( グリシン・エリスリトールパウダー使用)は、インプラント表面のバイオフィルムを物理的に除去するのに有効で、通常のスケーリングより表面粗造化が少ないというメリットがあります。軟組織の炎症(BOP)が残存する場合は、抗菌性ジェル(塩酸ミノサイクリン等)の局所投与を併用します。
② 外科的治療(フラップ手術 ± 再生療法)
骨吸収が2mm以上の垂直性欠損を伴う場合、非外科的治療のみでは限界があります。フラップを開いて病変部を直視下で確認し、感染組織・汚染バイオフィルムを徹底除去したうえで、以下の選択が行われます。
治療前の術前評価として、CBCTによる3次元的な骨欠損形態の把握が特に有用です。デンタルX線だけでは「クレーター状欠損の深さ」は読めますが、頬舌側の骨壁が残存しているかどうかは判断できません。再生療法を計画する場合は、残存骨壁の数が予後を左右するため、CBCT評価が治療成績に直結します。
なお、感染が起きて周囲組織が破壊された後の長期予後について、適切な治療とアフターケアを行っても5年後の現状維持率は約60%とする報告があります(東松戸総合歯科クリニック)。これはシビアな数字です。治療の最終ゴールは「悪化を止め、現状を維持すること」であり、骨の完全再生を目指すより、まず感染ゼロの環境を整えることが先決だという認識が重要です。
新谷悟の歯科口腔外科塾「インプラント周囲炎の原因と対応」— 術式の選択・CBCT評価の根拠として参照