ハバース管とフォルクマン管の役割と歯科臨床での重要性

ハバース管とフォルクマン管の役割と歯科臨床における重要性

ハバース管を「ただの血管の通り道」と思っているなら、インプラントの骨結合評価で見落としが起きているかもしれません。

ハバース管の基本構造と骨単位（オステオン）の仕組み

骨を顕微鏡で拡大すると、バウムクーヘンを縦に積み重ねたような円柱状の構造が無数に並んでいます。これが骨単位（オステオン）と呼ばれる皮質骨の基本構成単位で、直径は約200〜300μmほど——これはまさに髪の毛2〜3本分の太さに相当します。

そのバウムクーヘンの中心を縦方向に貫いているのがハバース管（Haversian canal）です。管の直径は約20〜100μmで、内部には毛細血管ないしごく細い動静脈・神経・リンパ管が走行し、ゆるい結合組織で満たされています。バウムクーヘンの「年輪」にあたる層状構造が骨層板（ハバース層板）であり、各層の間の骨小腔には骨細胞（オステオサイト）が収まっています。

つまり「骨単位＝ハバース管＋骨層板＋骨細胞」です。

骨細胞は骨小腔から無数の細い突起（骨細管）を伸ばし、隣の骨細胞や骨表面の骨芽細胞とギャップ結合でつながっています。皮質骨1mm³あたりに約25,000個もの骨細胞が存在しており、この細胞ネットワーク全体を骨細胞・骨細管系と呼びます。骨にかかる荷重や振動を感知するセンサーとしての役割もここが担っています。

ハバース管の長軸走行方向は「骨の長軸（＝骨幹の伸びる方向）と平行」です。これが国家試験や歯科国試でも頻出のポイントになります。この縦方向の走行によって、骨は曲げ力に対して高い強度を発揮する構造になっています。

歯科領域で参考になる用語解説はこちら：

クインテッセンス出版の歯科用語小辞典（基礎編）では、ハバース管・フォルクマン管ともに明確に定義されています。

フォルクマン管の定義（クインテッセンス出版 歯科用語小辞典）

フォルクマン管の役割と走行方向——ハバース管との決定的な違い

ハバース管が「縦」なら、フォルクマン管は「横」です。これが両者の最大の違いです。

フォルクマン管（Volkmann's canal）は、骨膜側から骨質の内部へ向かって斜め〜ほぼ水平に走り、複数のハバース管どうしをつなぐ貫通管です。ハバース管とほぼ直交する走行をとり、骨表面（骨膜）からの血液をハバース管や骨髄腔へ供給するための幹線回路として機能します。

重要な点が1つあります。フォルクマン管にはハバース層板のような同心円状の層板構造がありません。この「層板構造の有無」が組織学的に両管を見分けるポイントになります。

| | ハバース管 | フォルクマン管 |
|---|---|---|
| 走行方向 | 骨の長軸（縦）方向 | ハバース管とほぼ直交（横〜斜め）方向 |
| 層板構造 | あり（同心円状） | なし |
| 主な起点 | — | 骨膜側・骨表面 |
| 通過物 | 血管・神経・リンパ管 | 血管・神経 |
| 接続先 | 骨単位全体の栄養供給 | ハバース管・骨髄腔への血液供給 |

デパートのビルに例えると理解しやすくなります。ハバース管は各フロアを縦につなぐエレベーターシャフト、フォルクマン管は外部（骨膜）から建物内部に入り各フロアのエレベーターホールをつなぐ横の廊下と玄関口です。どちらが欠けても骨組織への栄養供給ネットワークが断絶します。

フォルクマン管のもう一つの役割として見落とされがちなのが、骨髄腔との連絡機能です。骨表面だけでなく骨髄腔側にも血管を供給しており、骨全体の約70%の栄養供給に関与しているとされています。つまり「フォルクマン管は脇役」ではないということです。

骨の構造を図解でわかりやすく学べる参考ページ：

骨はどのような構造になっているの？（看護roo! カンゴルー）

ハバース管・フォルクマン管と骨リモデリングの関係

骨は常に作り替えられています。この骨の新陳代謝を骨リモデリング（骨改造）と呼びます。歯科従事者にとって、この仕組みはインプラント治療や抜歯後の骨治癒を理解する上で欠かせない知識です。

リモデリングの順番は次のとおりです。

1. 💥 骨吸収：破骨細胞が古いオステオン（骨単位）をハバース管・フォルクマン管に沿って吸収・除去する




2. 🔨 骨形成：骨芽細胞が集まり、コラーゲン線維とリン酸カルシウム（ハイドロキシアパタイト）を分泌・沈着させて新しいハバース管中心の骨単位を構築する




3. 🔒 骨細胞への分化：骨芽細胞の一部が自ら作った骨基質の中に閉じ込められ、骨細胞へと変化し骨小腔に定住する

骨リモデリングの重要なポイントです。破骨細胞は「ランダムに骨を壊す」のではなく、古くなったオステオンや力学的に脆弱になった部位を標的化して吸収します。その後、ハバース管に沿って骨芽細胞が新しい骨単位を形成するため、ハバース管ネットワークの維持がリモデリングの前提条件です。

インプラント埋入後、チタン表面への骨結合（オッセオインテグレーション）が完成するまでの期間（おおむね3〜6ヶ月）にも、このハバース管を中心とした骨リモデリングが繰り返されています。埋入窩付近の皮質骨ではハバース管・フォルクマン管から血管と骨芽細胞が供給され、インプラント表面に新しい骨単位が形成されていきます。

言い換えると、骨結合の質はハバース管を通じた血行の良さに左右されるということです。これが「インプラント埋入時に過剰な熱発生（摩擦熱）を避けなければならない」理由の一つでもあります——骨内の血管が熱でダメージを受けると、骨単位の形成が阻害されるからです。

北海道大学歯学研究科による骨細胞の組織学的解説（査読付き論文）：

骨リモデリングにおける骨芽細胞・骨細胞・破骨細胞の役割が詳細に解説されています。

骨の細胞における組織学的・微細構造学的知見（日本顕微鏡学会誌）

歯科臨床でハバース管の理解が問われる場面——ビスホスホネートとMRONJ

「ビスホスホネート製剤を飲んでいる患者は抜歯前に休薬すれば問題ない」という認識は、現在のガイドラインでは必ずしも正しくありません。

ビスホスホネート製剤（BP製剤）やデノスマブなどの骨吸収抑制薬は、破骨細胞の活動を強力に抑制します。その結果、ハバース管・フォルクマン管を通じた骨のリモデリングが阻害され、古くなった骨単位が適切に入れ替わらなくなります。これが薬剤関連顎骨壊死（MRONJ：Medication-Related Osteonecrosis of the Jaw）の発症メカニズムの一つとされています。

MRONJは特に顎骨で起きやすいですが、それはなぜでしょうか？ 顎骨は他の骨と比べて、咬合力による日常的な機械的刺激が非常に強く、骨リモデリング活性が高い骨です。そのため、BP製剤によってリモデリングが抑制されると、骨細胞への栄養供給網（ハバース管・フォルクマン管）の更新も停止し、骨細胞が死滅しやすくなります。加えて、歯周組織や抜歯窩などの観血処置で骨が口腔内環境に露出した際に感染が起こると、血行不良の骨は自己修復できず壊死に至ります。

経口BP製剤を骨粗鬆症で服用している患者では、年間10万人あたり約1人の顎骨壊死が報告されています。少ない数字に見えるかもしれません。しかし高用量の静注BP製剤（がん治療目的）では発症率が大幅に上がり、リスク評価は全く異なります。

BP製剤の服用歴がある患者に対して観血処置を行う場合、どの時点でリスクを確認するかが重要です。処置前の問診・服薬確認が最初の一歩です。日本口腔外科学会の「顎骨壊死検討委員会ポジションペーパー2023」には具体的な対応指針が示されており、臨床現場での参照が推奨されます。

日本口腔外科学会による公式ポジションペーパー（2023年改訂版）：

MRONJ発症リスクの評価基準・対応指針が詳述されています。BP服薬患者への処置前に確認を推奨します。

顎骨壊死検討委員会ポジションペーパー2023（日本口腔外科学会）

歯科従事者が押さえるべき独自視点——ハバース管の走行と歯槽骨の特殊性

ハバース管の構造を学ぶとき、多くの教材は「長管骨（大腿骨など）」を例に使います。しかし歯科従事者として押さえたいのは、顎骨（歯槽骨）のハバース管は長管骨とやや異なる状況を示すという点です。これは検索上位の記事ではほとんど触れられていない視点です。

歯槽骨は、歯根を取り囲むように存在する薄い骨板であり、歯根膜（PDL）を介して歯と機能的につながっています。この歯槽骨の皮質部にもハバース管・フォルクマン管ネットワークが存在しますが、咬合力・咀嚼力という特有の機械的刺激を常に受けているため、骨リモデリング活性は他の骨より高いとされています。

歯を失った後の歯槽骨は、咬合刺激がなくなることで骨リモデリングのバランスが崩れ、骨吸収が優位になります。これが「歯を失うと顎の骨がやせる（骨吸収が進む）」メカニズムのひとつです。インプラントはこの問題に対して、チタン体が骨に直接固定されることで咬合刺激をハバース管ネットワークに再び伝え、リモデリングを正常方向に誘導するという点でも意義があります。

また、歯周病が進行すると歯槽骨のハバース管・フォルクマン管を通じた血行が阻害され、骨基質の供給が途絶えることで骨が脆弱化します。歯周組織の炎症が骨レベルの低下に直結するのは、この微細血管ネットワークの破綻が一因です。

骨リモデリングの活性を保つ要素として、以下の要因が知られています。

• 🟢 咬合負荷・機械的刺激：適切な荷重がリモデリングを促進する




• 🟢 ビタミンD・カルシウムの十分な摂取：骨基質合成の材料確保




• 🔴 喫煙：ハバース管内の微小血管収縮・血流低下を引き起こし、骨細胞への栄養供給を妨げる




• 🔴 骨吸収抑制薬の長期投与：リモデリングそのものを抑制し、古い骨単位が蓄積する




• 🔴 全身疾患（糖尿病・骨粗鬆症）：血管病変による血流低下、骨質低下と相乗してリスクを高める

喫煙がインプラント失敗率を有意に高める主な理由の一つが、ハバース管ネットワークへの血流低下です。骨結合の不全リスクは、喫煙者では非喫煙者に比べて有意に高いという報告が複数あります。これは単なる免疫抑制だけでなく、骨単位の血行障害が根底にあります。

日本先進インプラント医療学会誌：ビスホスホネートと骨細胞への影響について詳述されています。

日本先進インプラント医療学会誌 Vol.1 No.1（2010年）

ハバース管・フォルクマン管の国試頻出ポイントと確認テスト

最後に、国家試験・認定試験で繰り返し出題されるポイントを整理しておきます。臨床経験を積んだ後でも、試験対策として定期的に確認しておく価値があります。

よく出題される引っかけ問題のパターンをまとめます。

• ❌ 「フォルクマン管は骨の長軸方向に走行する」→ 誤り。長軸方向に走るのはハバース管です。フォルクマン管はほぼ直交方向（横〜斜め）。
  




• ❌ 「フォルクマン管には層板構造がある」→ 誤り。層板構造を持つのはハバース管のみ。フォルクマン管には同心円状の層板はありません。
  




• ❌ 「ハバース管は海綿質に存在する」→ 誤り。ハバース管・フォルクマン管ともに緻密骨（皮質骨）に存在します。海綿質にはハバース管構造はありません。
  




• ❌ 「骨小腔は骨髄で満たされる」→ 誤り。骨小腔（こつしょうこう）には骨細胞が存在します。骨髄は骨髄腔に存在するものです。
  




• ✅ 「ハバース管には血管・神経・リンパ管が走行する」→ 正しい。
  




• ✅ 「フォルクマン管は骨表面からハバース管・骨髄腔に血液を供給する」→ 正しい。
  

これらの構造を学ぶ際に意識したいのは、「形態の暗記」で終わらせないことです。ハバース管が詰まる＝骨細胞が壊死する＝MRONJ・インプラント失敗のリスク上昇、という臨床との連鎖を理解しておくことで、患者へのリスク説明にも説得力が生まれます。

臨床対応の流れとして、以下を一つの行動として覚えておくことをお勧めします。「ビスホスホネート・デノスマブ服薬中の患者に観血処置を行う際は、必ず日本口腔外科学会のポジションペーパーで最新のリスク分類とフローチャートを確認する」——この一手順を習慣化するだけで、MRONJ発症リスクへの対応精度が大きく変わります。

骨の構造を網羅的に解説する学習リソース：

骨はどのような構造になっているの？（看護roo!）