壊疽性口内炎 原因 歯科医が知るべき重症症状

壊疽性口内炎 原因と歯科医の対応

あなたは低栄養患者の歯肉から黒ずんだ壊死組織が出ていても、単なる歯肉炎だと判断していないですか？それは致死率90%の壊疽性口内炎NOMA（ノーマ）かもしれません。

壊疽性口内炎の医学的定義と基本特性

壊疽性口内炎は、口腔顔面領域に限定される急速に進行する壊死性疾患で、医学用語ではNOMA（cancrum oris）と呼ばれます。この疾患は単なる口内炎ではなく、口腔粘膜の全層組織が壊死・脱落する極めて重篤な病態です。特に急性壊死性潰瘍性歯肉炎（ANUG）から発展する形態が多く報告されており、初期段階では歯肉の紅斑から始まる点が重要です。

組織学的には粘膜筋板より深層にまで損傷が及び、軟組織だけでなく顎骨まで破壊される場合があります。この特徴により、カタル性口内炎やアフタ性口内炎との鑑別が診療現場で極めて重要となります。早期発見できなければ、わずか数日で患者の顔面が著しく変形する可能性があり、歯科医の診断眼がまさに生死を分ける局面に直面するわけです。

未治療状態では死亡率が70～95%に達するとの歴史的記録があり、現代医学の抗生物質時代でも、栄養状態の改善がなければ予後は極めて悪いとされています。医療の進んだ日本でも、この病態への対応は決して他人事ではないのです。

壊疽性口内炎を引き起こす複合的原因メカニズム

壊疽性口内炎は単一の原因で生じる疾患ではありません。むしろ複数の要因が重層的に作用して初めて発症する特殊な病態です。最初の引き金として機能するのは、急性壊死性潰瘍性歯肉炎（ANUG）です。ANUGは口腔常在菌、特にスピロヘータや紡錘菌の異常増殖によって歯間乳頭部に潰瘍を形成します。しかし、全ての患者がNOMAに進展するわけではなく、そこに致命的な因子が加わる必要があります。

栄養不良が最大のリスク要因です。WHOが2023年に正式認定したNOMAについての報告では、主に極貧地域の2～6歳の栄養不良幼児が罹患すると指摘されています。しかし高齢者の低栄養状態でも発症する可能性が指摘され、特に施設入所者や社会的孤立状態にある患者に注意が必要です。あなたの患者層にも存在する可能性を念頭に置く必要があります。

免疫機能の低下も重要な発症因子です。HIV感染症やAIDS患者では機会感染としてNOMAが記録されており、がん治療中の化学療法患者でも報告されています。口腔衛生状態の悪化、ストレス、睡眠不足といった一見ありふれた要因であっても、これらが重なると免疫力は急低下します。つまり、基礎疾患のない患者であっても発症し得るということです。

嫌気性菌を含む複合菌感染も進行に関わります。スピロヘータ、紡錘菌、プレボテラ属菌、バクテロイデス属菌など複数の細菌が協働して組織破壊を進行させます。単独の細菌検出では不十分であり、複合感染を念頭に置いた治療方針が必要です。病変部からの細菌培養検査の実施が診断確定に有用です。

壊疽性口内炎の典型的臨床症状と進行速度

壊疽性口内炎の進行速度は驚くほど急速です。

初期段階では一見無害な症状から始まります。

歯肉が赤くなり、軽度の不快感を訴える患者が多いでしょう。

しかし数日のうちに症状は劇的に悪化します。

その基本が原則です。歯肉が灰黒色に変化し、特異的な腐臭を伴う口臭が発生します。壊死した組織が脱落すると、深い潰瘍が露出し、骨が見えることもあります。患者は激しい痛みを訴え、開口障害が生じ、食事が不可能になります。

全身症状も同時に現れます。発熱、倦怠感、頭痛などが併発し、重篤な場合は意識障害まで進行します。顔面の著しい腫脹が生じ、片側だけ異常に腫れ上がるため患者のQOLは急速に低下します。リンパ節腫脹も著明で、頸部リンパ節が拳大に腫れることもあります。

重要なのは、この全ての症状が数日という短期間で出現することです。月曜日に歯肉炎として診察した患者が、金曜日には顔面が変形しているということが現実に起こります。つまり歯科医師が見落とした診断が直接的に患者の生死に関わる可能性があります。

歯肉の灰色～黒色の潰瘍が本症の目印です。この色調は他の一般的な口内炎では見られません。アフタ性口内炎は黄白色の偽膜で境界明瞭ですが、NOMAの潰瘍は周囲組織への浸潤が進行し、境界が不明瞭です。

潰瘍面からの出血や膿の排出も特徴的です。

壊疽性口内炎と他の口内炎との鑑別診断

診療現場で最も危険なのは、NOMAを一般的な口内炎と誤診することです。患者が「いつもの口内炎だろう」と自己診断して市販薬で対応し、重篤化してから初めて歯科医院に来院するケースが多く報告されています。あなたが確実に鑑別できなければ、診断の遅延が致命的になります。

アフタ性口内炎との鑑別が最重要です。アフタは直径5～10mm以下の小さな潰瘍で、黄白色の偽膜に周囲の紅斑という典型的な形態を示します。通常7～10日で自然治癒し、強い疼痛は伴いますが全身症状は出現しません。対するNOMAは、数mm～数cmの大きさに急速に拡大し、色調は灰黒色で、全身症状が同時に進行します。潰瘍の深さも全く異なり、NOMAは粘膜筋板を超えた深層まで浸潤するため、通常は自然治癒しません。

カタル性口内炎との鑑別も重要です。カタル性口内炎は口腔粘膜全体に軽い発赤と浮腫が生じる疾患で、深い潰瘍を形成しません。熱感や灼熱感は伴いますが、組織壊死はなく、数日で改善します。これに対しNOMAは限局した部位に壊死組織が見られ、急速に拡大する点で明確に区別できます。

急性壊死性潰瘍性歯肉炎（ANUG）は発症初期にNOMAと見分けにくい場合があります。ANUGは歯間乳頭部に限定された潰瘍で、歯肉からの出血と強い痛みが特徴です。しかし適切な抗菌療法と栄養管理により、通常2～3週間で治癒します。一方NOMAは初期にANUGのような症状を呈しますが、治療に反応せず悪化し続ける点が決定的な違いです。3日間の治療で改善しなければNOMA進展を強く疑う必要があります。

口腔癌との鑑別も医学的責任として重要です。潰瘍性の口腔癌は周囲に硬結を伴い、悪臭を放ちます。しかし口腔癌は通常ゆっくり進行し、急速な悪化は見られません。また癌患者の潰瘍は通常単発で、複数領域への急速な拡大はNOMAの特徴です。細胞診や生検による組織学的確認が必要な場合もあります。

くまパターンは本症が典型的です。急速な進行、全身症状の併発、灰黒色潰瘍の出現、全身の栄養不良状態、これら全てが揃ったら確定診断は不要で、直ちに専門医紹介が必須です。

壊疽性口内炎患者の栄養状態評価と全身対応

NOMAはあくまで局所疾患ではなく、全身の栄養・免疫状態が反映された疾患です。歯科医師が診療する際に見落としやすいのが、全身管理の重要性です。患者の栄養状態を正確に評価できなければ、適切な治療方針を立案できません。

栄養不良の評価指標としてBMI（体格指数）の確認が基本です。成人でBMI 18.5未満、特に16以下の患者は要注意です。高齢患者で急速に体重が減少している場合、同様にリスクが高まります。一見太っている患者でも、内臓脂肪が減少する「隠れた栄養不良」状態にある可能性があり、患者の摂食状況の聞き取りが重要です。

血清アルブミン値が3.5g/dL以下の患者は免疫機能が著しく低下しており、NOMA発症リスクが格段に上昇します。可能であれば患者の既往検査結果を確認し、栄養マーカーの値を把握することが望ましいです。血液検査が困難な場合、栄養問診票を用いて簡易評価を行うことも有用です。

特定の栄養素欠乏もNOMA発症を促進します。ビタミンB群やビタミンC欠乏は粘膜の脆弱化につながり、亜鉛やセレン欠乏は免疫機能低下を招きます。高齢で経口摂取が困難な患者や、経管栄養の患者にはこれらの欠乏リスクが高いです。診療時に栄養補給の状況を確認することで、早期に栄養不良を検出できます。

社会的背景も重要な評価項目です。独居高齢者、経済困窮者、社会的孤立状態にある患者は口腔衛生管理が困難であり、栄養管理も不十分になりやすいです。患者の生活背景を把握することで、NOMA発症リスク層を事前に特定できます。地域包括支援センターや福祉機関との連携により、ハイリスク患者への栄養介入が可能です。

免疫機能を低下させる疾患や治療状況の確認も重要です。がん治療中の患者、HIV陽性患者、臓器移植患者には免疫抑制薬が投与されていることが多く、これらの患者は感染症全般に対するリスクが高まっています。定期的な歯科検診を勧奨し、口腔内の変化を早期に検出することが予防的な対応となります。

壊疽性口内炎の急速進展メカニズムと病院紹介の判断基準

なぜNOMAはここまで急速に進行するのか。そのメカニズムを理解することで、診療の意思決定が明確になります。

発症初期から組織破壊が始まります。複合菌感染により、タンパク質分解酵素や毒素が産生され、粘膜組織が急速に傷害されます。通常の口内炎では好中球などの免疫細胞が感染に対抗しますが、栄養不良患者では免疫細胞数が減少し、その機能も低下しています。つまり、感染に対する生体防御が作動していないということです。

組織の壊死が始まると、血流が途絶えてさらに組織破壊が加速します。嫌気環境が形成され、嫌気性菌が優位になり、より破壊的な代謝産物が産生される悪循環に陥ります。この進行を止めるには、強力な抗菌療法と栄養補給の両者が同時に必要です。片方だけの治療では不十分であり、これが従来の口内炎治療との大きな違いです。

骨に達すると侵食が加速します。顎骨は組織学的には疎松骨であり、一度感染が骨髄に到達すると治療が極めて困難になります。初期段階での適切な抗菌療法による感染制御が、後の骨破壊を防ぐ唯一の手段です。3日間の治療で改善しない歯肉潰瘍は、骨侵食が既に始まっている可能性が高いのです。

指標となる警告症状があります。歯肉潰瘍が3日以上改善しない、潰瘍の色が灰黒色に変化した、全身症状（発熱、倦怠感）が出現した、口臭が強くなった、などのいずれかが見られたら、直ちに病院紹介が必須です。紹介先としては、大学病院口腔外科、総合病院の歯科、感染症科との連携が可能な医療機関が適切です。

紹介時には患者に「すぐに病院に行くこと」と明確に伝える必要があります。「様子を見て」という曖昧な指示は命取りになります。緊急性を患者に理解させることで、患者側も医療機関側も対応の優先度を上げることができます。紹介状には、観察された症状、潰瘍の色と大きさ、患者の栄養状態、既往疾患などを詳細に記述することが、適切な治療開始につながります。

壊疽性口内炎患者への初期対応と治療の基本原則

歯科診療所で診断した直後の対応が患者の生死を分けます。抗菌療法の開始は医師の指示下で行う必要がありますが、基本原則を理解することで適切な紹介と情報提供が可能です。

抗菌薬の選択が重要です。NOMA原因菌は複合菌感染であり、ペニシリン系またはセファロスポリン系の抗生物質が第一選択とされます。単独の抗菌薬では不十分で、通常は複数の抗菌薬の併用が必要になります。治療反応を見ながら耐性菌の出現に対応することが重要です。医師の指示する治療期間は通常4週間以上であり、短期間の治療で症状が軽快しても治療継続が必須です。

抗菌薬投与と同等に重要なのが栄養補給です。経口摂取が可能な患者には栄養補助食品の充実を勧奨し、経口摂取が困難な患者には経管栄養や中心静脈栄養の導入が検討されます。血清アルブミン値を目標に3.5g/dL以上に引き上げることが治療の大きな目標です。マルチビタミン製剤、特にビタミンB群とビタミンCの補給が免疫機能回復に有用です。

口腔ケアも重要な治療戦略です。潰瘍面の機械的刺激を避けながら、口腔内を清潔に保つことが二次感染を防ぎます。生理食塩液やアズレン含嗽剤による優しい含嗽が標準的です。イソジンガーグルなど強い刺激性の含嗽剤は患者に痛みをもたらすため避けるべきです。柔らかい歯ブラシの使用、フロスの慎重な使用など、機械的刺激を最小限に抑えた口腔ケアが原則です。

症状が改善しない患者では外科的処置が検討される場合があります。壊死組織の積極的な切除やデブリードメント、さらに重篤な場合は顎骨の部分切除が必要になることもあります。これらは歯科医師の診療所では実施不可能であり、病院での集中的な治療が不可欠です。外科的介入のタイミングは医学的判断に基づくため、医師の指示を厳密に守ることが重要です。

治癒後も注意が必要です。NOMA患者の多くは顔面の瘢痕変形を残し、経済的・社会的に大きな負担を背負うことになります。治療終了後のリハビリテーション、栄養管理の継続、定期的な感染症チェックなど、長期的なフォローアップが患者のQOL向上に不可欠です。

歯科医の早期発見責任と診療所での予防戦略

NOMAは診断と同等に、予防が重要な疾患です。歯科医は患者の口腔内を定期的に観察する立場にあり、発症前段階での危険因子を検出できる唯一の医療職です。

高リスク患者の定期検診強化が予防の第一歩です。高齢者、経済困窮層、社会的孤立者、栄養不良患者など、ハイリスク層を事前に特定し、通常より短い間隔での定期検診を設定することが重要です。月1回の検診が標準的であり、患者の栄養状態に改善が見られるまで継続する必要があります。

口腔衛生指導も重要な予防策です。患者自身が早期に症状を発見できるよう、口腔内の異変（歯肉の色の変化、異臭、出血など）に気づくための教育が有用です。特に高齢患者や認知機能低下患者には、家族に対する教育も含めた多角的なアプローチが効果的です。

全身健康管理への介入も歯科医の役割として認識すべきです。栄養状態が不十分な患者に対して、管理栄養士への紹介、地域包括支援センターとの連携、福祉機関への情報提供など、医療以外の社会的支援を患者に提案することが予防につながります。特に独居高齢者や生活保護受給者には、食事配達サービスや栄養補助食品の利用を具体的に勧奨することで、栄養改善が期待できます。

基礎疾患の管理状況確認も重要です。糖尿病患者では血糖管理状況をかかりつけ医に確認し、血糖コントロール不良患者には食事療法や薬物療法の改善を促すことが感染症リスク低下につながります。がん治療中の患者では化学療法スケジュールを把握し、免疫機能低下時期の集中的なケアを提供できます。

定期的な培養検査による常在菌の監視も、高度な診療所では検討する価値があります。口腔常在菌が増殖傾向を示した患者に対して、抗菌含嗽剤の予防的投与により、ANUG発症を事前に抑制できる可能性があります。ただし、これは高度な検査体制が必要であり、全ての診療所で実施可能ではないため、基本的には医療機関との連携が必須です。

https://japan-who.or.jp/news-releases/2312-35/
このリンクではWHOが2023年12月に壊死性潰瘍性口内炎（NOMA）を顧みられない熱帯病として正式認定した経緯と、主な発症者層・症状について詳細に説明されています。特に発症年齢層、リスク要因の国際的データが有用です。

https://clover-i.org/stories02/
NOMA患者への国際的な医療支援活動について記述されており、治療に関する実務的な情報、並びに世界的な罹患率の統計資料が参考になります。

https://www.msdmanuals.com/ja-jp/professional/15-%E6%AD%AF%E7%A7%91%E7%96%BE%E6%82%A3/%E6%AD%AF%E7%A7%91%E3%81%8A%E3%82%88%E3%81%B3%E5%8F%A3%E8%85%94%E7%96%BE%E6%82%A3%E3%81%AE%E7%97%87%E7%8A%B6/%E5%8F%A3%E5%86%85%E7%82%8E
医学的に最も権威性の高いMSDマニュアル（プロフェッショナル版）では、口内炎全般について分類、診断、治療の詳細が説明されており、特に壊疽性口内炎と他の口内炎との鑑別ポイントが整理されています。

Key surprising facts I found:

1. Oral BP medication (3 years < period):休薬不要 - Dentists commonly assume all BP users need to stop medication before extraction, but the guidelines state that oral BP for less than 3 years doesn't require discontinuation before invasive treatment.

2. 4年以上で初めてリスク上昇 - The risk only significantly increases after 4 years of continuous use, not immediately.

3. ゾメタ注射：100人に1人 - For injectable BP (especially for cancer), the frequency is 1 in 100 patients with tooth extraction, which is much higher than oral BP (1-2 in 10,000).

4. Vincent症状が初期症状 - Lower lip paresthesia (Vincent symptom) appears before bone exposure, which many dentists might not recognize.

5. 完全治癒困難 - The condition is very difficult to completely heal once developed, making prevention crucial.